COCAÍNA E INFARTO DEL MIOCARDIO

El abuso de cocaína se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular isquémico. Los mecanismos fisiopatológicos no se entienden completamente, aunque la formación de trombos intravasculares y la aterosclerosis acelerada son hallazgos destacados. Reportamos a un hombre de 38 años adicto a la cocaína, que presentó eventos isquémicos caracterizados por infarto agudo de miocardio complicado por insuficiencia cardíaca. Se discute la fisiopatología del daño vascular inducido por la cocaína y el manejo de las complicaciones.

Todos los pacientes con dolor en el pecho después de la ingestión de cocaína tienen que tener de inmediato un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y una radiografía de tórax, dado que aparte del síndrome coronario agudo se tiene como diagnóstico diferencial la disección aórtica, presente en alguna series de casos donde un porcentaje alto de pacientes ( >20%) tenían antecedente reciente de consumo y disección.  En cuanto al enfoque del dolor torácico, la lectura de electrocardiograma e interpretación de biomarcadores cardiacos, se hará según lo indicado por la cuarta definición de infarto; ya que los estudios sugieren que la estratificación del riesgo y que la aproximación clínica clásica, es factible y segura utilizarla cuando se enfrenta a paciente con dolor torácico y consumo de cocaína asociada.

En general el infarto agudo de miocardio asociado a la cocaína ocurre con mayor frecuencia poco después del consumo, con un riesgo 24 veces mayor posterior a la primera hora de uso; sin embargo, se ha evidenciado que hasta con concentraciones bajas o indetectables pueden desencadenar eventos coronarios agudos, por lo que los estudios han informado que el rango se puede extender desde el primer minuto hasta los cuatro días posteriores al consumo.

Los efectos que tiene la cocaína sobre el sistema cardiovascular son muy diversos, teniendo varios mecanismos que pueden facilitar la isquemia miocárdica y llevar a infarto agudo de miocardio. El principal está asociado al aumentode norepinefrina circulante secundario a la inhibición de larecaptación de ésta, dando como resultado aumento de lrespuesta simpática a nivel cardiovascular que desencadena mayor demanda de oxígeno del miocardio y una menor perfusión miocárdica asociado a vasoespasmo coronario, si bien esta es la forma más descrita, se ha reportado que su uso crónico acelera la formación de aterosclerosis por producción de defectos en el endotelio vascular que lleva a aumento en la permeabilidad a la peroxidasa y las lipoproteínas de baja densidad, asociado se ha descrito trombosis por aumento en la activación y agregación plaquetaria.

Los estudios han reportado que de 56 – 80% de los electrocardiogramas son anormales en los pacientes con dolor de pecho asociado al consumo de cocaína, pero no todos los cambios nos hablan de isquemia aguda o IAM. En una serie de 238 pacientes, 33% tenía ECG normales, 23% tenía cambios inespecíficos, 13% tenía un patrón de hipertrofia ventricular izquierda y 13% tenía sólo un patrón de repolarización temprana. Los cambios de ECG específicos para isquemia o infarto estuvieron presentes solo en una minoría de pacientes; sólo un pequeño porcentaje de pacientes con dolor torácico asociados con cocaína y elevación del punto J en realidad tienen un IM. En cuanto al método de estratificación coronaria el médico tratante debe seguir los principios generales para  la evaluación del riesgo de pacientes con posible síndrome coronario agudo en la población general, según la mejor evidencia que se tenga en el momento, a la luz de las anomalías electrocardiográficas encontradas, el resultado de biomarcadores cardiacos y según la disponibilidad de recursos con los que se cuenten.

Si un consumidor de cocaína se presenta con infarto de miocardio con elevación del segmento ST dentro del tiempo de ventana desde el inicio de dolor, se debe implementar una terapia trombolítica inmediata o una intervención coronaria percutánea, teniendo en cuenta el riesgo elevado de trombosis por aumento en la activación y agregación plaquetaria. Como ya se explicó anteriormente solo un pequeño porcentaje de pacientes con dolor torácico asociado con cocaína y elevación del punto J en realidad tienen un IM, por lo que si se tiene la disponibilidad en los tiempos estipulados para llevar a un paciente a angioplastia primaria esta es la estrategia de elección. La importancia del reporte del caso radica en el conocimiento que el mecanismo de infarto en este grupo de pacientes no sólo es secundario a vasoespasmo , por lo tanto este paciente según lo descrito, fue llevado dentro de los tiempos estipulados a cateterismo cardiaco con angioplastia secundaria como en un paciente no consumidor. La cocaína daña el endotelio vascular, aumenta la agregación plaquetaria y altera las vías fibrinolíticas normales,en consecuencia el IAM no solo es resultado de la respuesta simpática, por lo que el uso de ASA, inhibidores del receptor P2Y2, los antagonistas de la glucoproteína IIb / IIIa, las heparinas y las estatinas; fisiopatológicamente están claramente justificadas en este grupo de pacientes.

Los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST o angina inestable tienen mayor riesgo de eventos posteriores y de beneficiarse de una estratificación coronaria temprana con cateterismo cardiaco y según los hallazgos con revascularización miocárdica, al igual que los pacientes con SCA no relacionado al consumo de cocaína.

La suspensión del consumo de cocaína es el objetivo principal de la prevención secundaria, dado que la reincidencia de dolor torácico es alta entre los pacientes que persisten con el consumo por lo que la disminución de riesgo de reingreso puede recaer en la implementación de programas de rehabilitación de su adicción. El abandono del hábito de fumar, disminuir consumo de alcohol, control de comorbilidades como la hipertensióny la diabetes, terapia agresiva hipolipemiante, asociado rehabilitación cardiovascular, son estrategias que no tienen ensayos clínicos directamente en esta población, pero son estándar para pacientes con enfermedad coronaria en general y aplican a esta condición.

Ya sea en el contexto de implante de stent, IAMCEST o alto riesgo trombótico asociado, la terapia antiagregante dual con inhibidores del receptor P2Y2 de alta intensidad como prasugrel y ticagrelor está indicada por el tiempo establecido actualmente, estrategia que se utilizó en el  paciente descrito en el Acta Médica Colombiana.

El uso crónico de bloqueadores beta deberá reservarse para aquellos con las indicaciones fuertes como disfunción sistólica ventricular izquierda, arritmias ventriculares. Su uso como prevención primaria en el contexto de uso crónico de cocaína no se ha demostrado utilidad en la reducción de eventos

En los últimos años se ha evidenciado un aumento en el consumo de cocaína con un inicio a muy temprana edad tanto en la población colombiana como a nivel mundial, siendo el consumo de ésta una de las principales causas de  SCA en los pacientes jóvenes. Los mecanismos fisiopatológicos son diversos y van desde la respuesta simpática aumentada como el aumento de aterosclerosis y riesgo de trombosis, con un rango de  tiempo de presentación clínica posterior al consumo que es variable. El diagnóstico y manejo no se distancia mucho a las indicaciones dadas por los lineamientos internacionales.

This is a paragraph.Córdoba Pulido, N., & MORENO RUIZ , N. L. (2020). Infarto agudo al miocardio asociado al uso de cocaína. Acta Médica Colombiana, 45(4). https://doi.org/10.36104/amc.2020.1642