Visitas: 258

Patricia Savino Lloreda, RD, MBA*
Alejandro Casas Herrera, MD, Ph.D.**
* Miembro Asociado Academia Nacional de Medicina
Director Centro Latinoamericano de Nutrición
Expresidente Fundador Asociación Colombiana de Nutrición Clínica
** Miembro Correspondiente Academia Nacional de Medicina
Director General Fundación Neumológica Colombiana
Expresidente Asociación Latinoamericana del Tórax (ALAT)

La enfermad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una condición pulmonar heterogénea, caracterizada por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos, expectoración), debido a anomalías persistentes de las vías respiratorias (bronquitis, bronquiolitis), alvéolos (enfisema) y/o vasos pulmonares, confirmado por una limitación al flujo de aire en la espirometría y/o evidencia objetiva de disfunción pulmonar estructural o fisiológica; y es comúnmente atribuida a la exposición prolongada a gases irritantes y partículas, como las emanadas del tabaco y la combustión de biomasa como el humo de fuego de leña (1). Los pacientes con EPOC tienen un riesgo elevado de desarrollar comorbilidades como enfermedades cardiovasculares y cáncer broncopulmonar.

Globalmente, la EPOC representa la tercera causa de mortalidad, con 3.23 millones de defunciones en 2019 y la séptima en morbilidad, medida en años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) (2). En Colombia, es la cuarta causa de mortalidad, con una tasa de subdiagnóstico del 72 al 93 % según el Ministerio de Salud y Protección Social (3).

El estudio de prevalencia de EPOC en Colombia (PREPOCOL), que incluyó a 5539 individuos mayores de 40 años, indicó una prevalencia de EPOC del 8,9%, según criterios espirométricos, con mayor incidencia en hombres y en las ciudades de Medellín, Bogotá y Cali (4). La prevalencia de EPOC en Colombia basada en el Registro Individual de Prestaciones de Servicios en Salud (RIPS), es del 5,13 %, con tasas de subdiagnóstico cercanas al 70%, siendo la espirometría una herramienta diagnóstica subutilizada (5).

La Iniciativa Global para la EPOC (GOLD por sus siglas en inglés), sugiere un manejo integral de la enfermedad, que incluye el tratamiento inhalado broncodilatador y en algunos casos antiinflamatorio, sumado siempre a estrategias para dejar de fumar, vacunación contra influenza, neumococo y COVID, y actividad física regular que puede asociarse a programas estructurados de entrenamiento físico, educación, soporte psicológico y nutricional como la rehabilitación pulmonar (6).

Actualmente, se reconoce la EPOC como una enfermedad pulmonar que tiene significativas repercusiones sistémicas a nivel metabólico y nutricional (7). En la EPOC se han descrito características identificables de la enfermedad, hoy conocidas como rasgos tratables de origen pulmonar y extrapulmonar, que identificables a través de biomarcadores, pueden resultar útiles en el tratamiento de los pacientes ya que pueden cambiar en el tiempo y generar mejores desenlaces para los pacientes (8). Los pacientes con EPOC pueden caracterizarse por algunos de esos rasgos tratables nutricionales, que varían entre caquexia hasta obesidad. Es necesario evaluar la composición corporal, el grado de fragilidad y el impacto de las multimorbilidades para lograr un análisis nutricional personalizado que se debe tener en cuenta en el manejo de estos pacientes.

Desde el punto de vista clínico, estos rasgos tratables o fenotipos nutricionales de la EPOC incluyen:

1) Caquexia: Se caracteriza generalmente por pérdida de peso y en muchos casos con disminución de la masa libre de grasa en pacientes con enfisema (antes conocidos como sopladores rosados o “pink puffer” en inglés) e hiperinsuflación pulmonar. En algunos casos se acompañado también de sarcopenia, y disfunción músculo esquelética caracterizada por atrofia de fibras musculares y transición de fibras tipo I (oxidativas y resistentes a la fatiga) a tipo II. A menudo se acompaña de osteoporosis y lipopenia (6).

2) Obesidad: Corresponde a pacientes con bronquitis crónica clásica (antes conocidos como abotargados azules o “blue blotters” en inglés), que tiene un elevado Índice de Masa Corporal (IMC), incremento de tejido adiposo subcutáneo y visceral, mayor rigidez arterial y alto riesgo cardiovascular (6,9). La “paradoja de la obesidad” sugiere una las tasas de sobrevida en este grupo mejor que los pacientes con peso normal o bajo, a pesar de que la obstrucción fija de la vía aérea es un predictor de mortalidad. Este fenotipo no es aplicable a pacientes con obesidad mórbida e IMC mayor o igual a 40 kg/m2 (10).

3) Obesidad Sarcopénica: Estos pacientes tienen una pérdida de masa muscular y transición de fibras tipo I a II, pero sin un fenotipo nutricional específico. Hay preservación del tejido adiposo con redistribución hacia un aumento de tejido graso visceral y rigidez arterial. Aproximadamente el 50% de los pacientes con EPOC presentan obesidad sarcopénica, asociada con riesgo cardiovascular aumentado (9-11).

 

Composición Corporal

Es fundamental la evaluación de la composición corporal para determinar la masa libre de grasa en pacientes con EPOC, dado que la masa muscular óptima es esencial para la función respiratoria. La pérdida de peso involuntaria y la disminución concomitante de la masa libre de grasa están asociadas a un aumento de la mortalidad. El monitoreo del peso y seguimientos longitudinales son cruciales para el pronóstico y constituyen un elemento integral de la valoración clínica. Es imperativo prescribir intervenciones nutricionales, incluyendo la suplementación para preservar la masa muscular y el peso. La pérdida de peso no intencionada requiere una evaluación clínica meticulosa, ya que estos pacientes tienden a ser más sintomáticos, experimentan exacerbaciones más frecuentes y pueden beneficiarse de un manejo clínico intensificado (12, 13). Adicionalmente, la desnutrición en la EPOC compromete la funcionabilidad de los músculos respiratorios, reduciendo su capacidad para generar la presión necesaria para la expectoración efectiva, lo que es vital para la depuración pulmonar de secreciones potencialmente infectadas (14).

 

Multimorbilidades

Las multimorbilidades (antes llamadas comorbilidades), hoy hacen parte del término ocurrencia sindémica, que se utiliza para describir la coexistencia de enfermedades con mecanismos y factores de riesgo compartidos (15). En la EPOC, ellas son muy prevalentes y ejercen un impacto sustancial en la calidad de vida, la frecuencia de las exacerbaciones y la sobrevida global. Estas no solo influyen en la gestión clínica de la patología sino que también son cruciales en el planeamiento de las intervenciones nutricionales para un manejo holístico del paciente. Según Smith et al. las principales comorbilidades identificadas en una jerarquía de relevancia decreciente incluyen: hiperlipidemia, hipertensión, ansiedad, hiperplasia benigna de próstata, cardiopatía isquémica, sarcopenia, obesidad, hipertensión pulmonar, falla cardíaca, osteoporosis, diabetes, cataratas, bajo peso, abuso de sustancias y fibrilación auricular (16). Los datos del comorbidoma sugieren que debe evaluarse aquellas que hacer parte del índice COTE que son: cáncer de pulmón, cáncer de páncreas, cáncer de esófago y cáncer de mama y ansiedad en mujeres, fibrilación y flutter auricular, fibrosis pulmonar, cirrosis hepática, diabetes con neuropatía, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad coronaria y úlcera gastroduodenal (17).

 

Requerimientos Nutricionales

La estimación del requerimiento energético en EPOC debe realizarse preferiblemente mediante calorimetría indirecta adaptándose sus macro y micronutrientes al fenotipo y patologías concomitantes del individuo. En pacientes con EPOC y estado nutricional deficitario, es vital proporcionar una ingesta energética que se ajuste al gasto energético basal determinado por la ecuación de Harris-Benedict, incrementando el aporte calórico en al menos 300 kcal o hasta 45kcal/kg de peso corporal actual, para facilitar un aumento de peso de 2 kg. La administración calórica precisa es fundamental para evitar la sobrecarga ventilatoria por exceso de energía. En pacientes con sobrepeso u obesidad, el aporte calórico debe ser modulado para alinearse con los objetivos de la terapia médica nutricional médica, priorizando la reducción de la masa grasa sin comprometer el estado nutricional, considerando las comorbilidades asociadas.

 

Ingesta proteica

En pacientes con EPOC, la ingesta proteica recomendada es de 1,2 g/kg de peso corporal, representando aproximadamente el 20% del valor calórico total (VCT). Este nivel de ingesta es esencial para potenciar la biosíntesis de proteínas y promover anabolismo muscular.

 

Distribución calórica

La proporción de macronutrientes debe ser equilibrada, carbohidratos constituyendo menos del 50 % del VCT, restringiendo los sacáridos simples, especialmente debido a la alta prevalencia de diabetes mellitus tipo 2, comorbilidad frecuente de la EPOC. La contribución de los lípidos al VCT debe mantenerse por debajo del 35 %, con una reducción de los ácidos grasos saturados y un incremento en los ácidos grasos insaturados y omega 3, que se recomiendan en una dosis de 3 g/día, debido a sus efectos antiinflamatorios y su influencia positiva en la formación de masa muscular (6,7,9,16, 18, 19).

 

Vitaminas y Minerales

Es imperativo que la alimentación provea la ingesta diaria recomendada de micronutrientes, con especial énfasis en el aumento de antioxidantes. La deficiencia de Vitamina D, prevalente en individuos con EPOC, se correlaciona con una mayor gravedad de la enfermedad. Metaanálisis actuales sugieren que la suplementación de la vitamina D puede atenuar la frecuencia de las exacerbaciones, particularmente en pacientes con concentraciones séricas inferiores a 25 nmol/L. Adicionalmente, el calcio debe ser suplementado debido a su importancia en la homeostasis ósea y a la alta incidencia de osteoporosis asociada a la EPOC (20, 21).

 

Suplementación nutricional y rehabilitación pulmonar

El régimen de rehabilitación pulmonar (RP) se optimiza con la incorporación de entrenamiento físico y estrategias nutricionales que mejoran la fuerza muscular en miembros inferiores y la actividad física sostenida. La suplementación con proteína de suero (22), ácidos grasos poliinsaturados (PUFA por sus siglas en inglés) y vitamina D es una intervención coadyuvante validada que mejora la fuerza inspiratoria y la capacidad máxima de consumo de oxígeno [23,24]. Van de Bool et al (25) y Van Wetering (26), describen un enfoque nutricional progresivo y multimodal con proteínas enriquecidas con leucina, vitamina D, ácidos grasos poliinsaturados enriquecidos con omega-3, orientado a pacientes con EPOC y sarcopenia que están en riesgo de deterioro funcional acelerado.

Para aquellos que no alcanzan las recomendaciones nutricionales, se recomienda la utilización de suplementos específicos. Los módulos de proteína de suero de leche son beneficiosos en casos de baja ingesta proteica. Frente a déficits proteico-calóricos, son apropiadas las fórmulas poliméricas completas con alto valor energético-proteico, restricción de carbohidratos y enriquecimiento en PUFA y omega 3, con un aporte adicional de micronutrientes, enfatizando en vitamina D, antioxidantes y calcio (18).

 

Abordaje multimodal en la caquexia asociada a EPOC

La monoterapia resulta inadecuada para la estabilización o remisión de la caquexia, un síndrome clínico de alta complejidad en el contexto de la EPOC. Se requiere una estrategia terapéutica multimodal que incorpore una nutrición especializada, programas de ejercicio y, si es indicado, intervenciones farmacológicas. Debrandt (27) respalda este enfoque, que es complementado por las conclusiones de Mkceaveney (28), quien en una revisión sistemática de cinco estudios clínicos, demuestra que la sinergia entre el ejercicio físico y la suplementación nutricional oral mejora la sintomatología en pacientes con EPOC y caquexia (29-33). La literatura actual sugiere que la terapia multimodal que incluye nutrición, ejercicio, y farmacoterapia conforma el tratamiento más efectivo para esta condición, y hacen parte regular de las recomendaciones de las guías para el manejo de la EPOC (34).

 

Referencias

1) Celli B, Fabri L, Criner G, Martinez FJ, Mannino D, Vogelmeier, et al. Definition and Nomenclature of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Time for Its Revision. Am J Respir Crit Care Med. 2022 Dec 1; 206(11): 1317–1325.
2) World Health Organization [Internet]. Chronic obstructive pulmonary Disease (COPD) (actualizado el 16 de marzo de 2023; citado 5 de noviembre de 2023]. Disponible en: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/chronic-obstructive-pulmonary-disease-(copd).
3) Ministerio de Salud y Protección Social (Internet) SPS: [citado 5 de noviembre de 2023]. Disponible en: https://tinyurl.com/savinpx
4) Caballero A, Torres-Duque CA, Jaramillo C, Bolívar F, Sanabria F, Osorio P, et al. Prevalence of COPD in five colombian cities situated at low, medium, and high altitude (PREPOCOL study). Chest. 2008;133(2):343–9.
5) Gil Rojas Y, Torres Duque CA, Figueredo M del C, Hernández F, Castañeda Cardona C, Lasalvia P, Rosselli D. Estimación de la prevalencia de EPOC en Colombia a partir del Registro Individual de Prestaciones de Servicios de Salud (RIPS). rev. colomb. neumol. [Internet]. 2019 Ago15;31(1). Disponible en: https://revistas.asoneumocito.org/index.php/rcneumologia/article/view/325.
6) Schols AM, Ferreira IM, Franssen FM, Gosker H, Janssens W, Muscaritoli M, et al. Nutritional assessment and therapy in COPD: a European Respiratory Society statement. Eur Respir J 2014; 44: 1504–1520.
7) Aldhahir AM, Rajeh AM, Aldabayan YS, Drammeh S, Subbu V, Alqahtani JS, Hurst JR, Mandal S. Nutritional supplementation during pulmonary rehabilitation in COPD: A systematic review. Chron Respir Dis. 2020;17:1479973120904953.
8) Agustí A, Bafadhel M, Beasley R, Bel EH, Faner R, Gibson PG, et al. Precision medicine in airway diseases: moving to clinical practice. Eur Respir J. 2017;50(4):1701655.
9) Beijers RJ, Steiner MC, Schols AM. The role of diet and nutrition in the management of COPD. Eur Respir Rev. 2023 Jun 7;32(168):230003. doi: 10.1183/16000617.0003-2023. PMID: 37286221.
10) Kalantar-Zadeh K, Horwich TB, Oreopoulos A, Kovesdy CP, Younessi H, Anker S, et al. Risk factor paradox in wasting diseases. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007; 10: 433–442.
11) Machado FV, Schneider LP, Fonseca J, Belo LF, Bonomo C, Morita A, et al. Clinical impact of body composition phenotypes in patients with COPD: a retrospective analysis. Eur J Clin Nutr. 2019;73(11):1512-1519.
12) Kwan HY, Maddocks M, Nolan CM, Jones SE, Patel S, Barker RE, et al. The prognostic significance of weight loss in chronic obstructive pulmonary disease-related cachexia: a prospective cohort study. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019 Dec;10(6):1330-1338. doi: 10.1002/jcsm.12463. Epub 2019 Jun 17. PMID: 31207189.
13) Vandenbergh E, Van de Woestijne KP, Gyselen A. Weight changes in the terminal stages of chronic obstructive pulmonary disease. Relation to respiratory function and prognosis. Am Rev Respir Dis 1967;95:556–566.
14) Collins PF, Yang IA, Chang YC, Vaughan A. Nutritional support in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): an evidence update. J Thorac Dis. 2019;11(Suppl 17):S2230- S2237.
15) Fabbri LM, Celli BR, Agustí A, Criner GJ, Dransfield MT, Divo M, Krishnan JK, Lahousse L, Montes de Oca M, Salvi SS, Stolz D, Vanfleteren LEGW, Vogelmeier CF. COPD and multimorbidity: recognising and addressing a syndemic occurrence. Lancet Respir Med. 2023 Nov;11(11):1020-1034).
16) Smith MC, Wrobel JP. Epidemiology and clinical impact of major comorbidities in patients with COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014;9:871-888.
17) Divo M, Cote C, de Torres JP, Casanova C, Marin JM, Pinto-Plata V, Zulueta J, Cabrera C, Zagaceta J, Hunninghake G, Celli B; BODE Collaborative Group. Comorbidities and risk of mortality in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Jul 15;186(2):155-61.
18) Savino P, Aguirre F. Manejo nutricional en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En: Savino P, Posada C, López D. Nutrición aplicada en enfermedades crónicas. Bogotá: Grupo Distribuna; p.156-207.
19) Scoditti E, Massaro M, Garbarino S, Toraldo DM. Role of Diet in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Prevention and Treatment. Nutrients. 2019; 11(6):1357.
20) Jolliffe DA, Camargo CA Jr., Sluyter JD, et al. Vitamin D supplementation to prevent acute respiratory infections: a systematic review and meta-analysis of aggregate data from randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol 2021; 9: 276–292.
21) Jolliffe DA, Greenberg L, Hooper RL, et al. Vitamin D to prevent exacerbations of COPD: systematic review and meta-analysis of individual participant data from randomised controlled trials. Thorax 2019; 74: 337–345.
22) Sugawara K, Takahashi H, Kashiwagura T, Yamada K, Yanagida S, Homma M, et al. Effect of anti-inflammatory supplementation with whey peptide and exercise therapy in patients with COPD. Respir Med. 2012;106: 1526-34.
23) Broekhuizen R, Wouters EF, Creutzberg EC, Weling-Scheepers CA, Schols AM. Polyunsaturated fatty acids improve exercise capacity in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005;60:376-382.
24) Hornikx M, Van Remoortel H, Lehouck A, Mathieu C, Maes K, Gayan- Ramirez G, et al. Vitamin D supplementation during rehabilitation in COPD: a secondary analysis of a randomized trial. Respir Res 2012;13:84.
25) Van de Bool C, Rutten EP, Van Helvoort A, Franssen FM, Wouters EF, Schols AM. A randomized clinical trial investigating the efficacy of targeted nutrition as adjunct to exercise training in COPD. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2017;8:748-58.
26) Van Wetering CR, Hoogendoorn M, Broekhuizen R, Geraerts-Keeris GJ, De Munck DR, Rutten-Van Molken MP. Efficacy and costs of nutritional rehabilitation in muscle-wasted patients with chronic obstructive pulmonary disease in a community-based setting: a prespecified subgroup analysis of the INTERCOM trial. JAMDA 2010;11:179-87.
27) De Brandt J, Beijers RJ, Chiles J, Maddocks M, McDonald MN, Schols AM, Nyberg A. Update on the Etiology, Assessment, and Management of COPD Cachexia: Considerations for the Clinician. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2022 Nov 18;17:2957-2976.
28) McKeaveney C, Maxwell P, Noble H, Reid J. A critical review of multimodal interventions for cachexia. Adv Nutr. 2021;12(2):523–532.
29) van Beers M, Rutten-van Mölken M, van de Bool C, Boland M, Kremers SPJ, Franssen FME, van Helvoort A, Gosker HR, Wouters EF, Schols A. Clinical outcome and cost-effectiveness of a 1-year nutritional intervention programme in COPD patients with low muscle mass: the randomized controlled NUTRAIN trial. Clin Nutr. 2020;39(2):405–13.
30)  Calder PC, Laviano A, Lonnqvist F, Muscaritoli M, Öhlander M, Schols A. Targeted medical nutrition for cachexia in chronic obstructive pulmonary disease: a randomized, controlled trial. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2018;9(1):28–40.
31) van Wetering CR, Hoogendoorn M, Mol SJ, Rutten-van Mölken MP, Schols AM. Short- and long-term efficacy of a community-based COPD management programme in less advanced COPD: a randomised controlled trial. Thorax. 2010;65(1):7–13.
32) Pison CM, Cano NJ, Chérion C, Caron F, Court-Fortune I, Antonini MT, Gonzalez-Bermejo J, Meziane L, Molano LC, Janssens JP, et al. Multimodal nutritional rehabilitation improves clinical outcomes of malnourished patients with chronic respiratory failure: a randomised controlled trial. Thorax. 2011;66(11):953–60.
33) Baldi S, Aquilani R, Pinna GD, Poggi P, De Martini A, Bruschi C. Fat-free mass change after nutritional rehabilitation in weight losing COPD: role of insulin, C-reactive protein and tissue hypoxia. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2010;5:29–39.
34) Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Gold Report [Internet]. 2023 Nov 11 [cited 2023 Nov 11]. Available from: https://goldcopd.org/.

Loading

0 0 votes
Article Rating
LAS OPINIONES EXPRESADAS POR LOS AUTORES SON PERSONALES, SU RESPONSABILIDAD, Y NO COMPROMETEN LA INDEPENDENCIA DE LA ACADEMIA O REFLEJAN SUS POLITICAS.
Share This