Recordemos que la aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria. Las células inmunes tienen una participación directa que pueden dirigir y afectar las respuestas inflamatorias. La fisiopatología nos refiere que las primeras lesiones de aterosclerosis poseen respuesta de los macrófagos y células T. Las placas inestables son particularmente ricas en células inmunes activadas, lo que sugiere que estas son el factor aterogénico de la activación de la placa y generar los cambios endoteliales que se evidencian en búsqueda de una compensación jamás lograda por el endotelio en estrés.

Debido al carácter de respuesta inflamatoria fibroproliferativa crónica del proceso aterosclerótico, los monocitos y linfocitos T tienen un papel clave tanto en su génesis como en la progresión de las lesiones en las paredes vasculares arteriales, en el que las células involucradas desempeñan un papel fundamental para la expresión de los principales mediadores (citocinas) de la acción pro aterógenica y de la inducción de mecanismos anti-aterogénicos de control.

El papel causal de las infecciones contribuye a la aterogénesis con cambios de respuesta del sistema inmune, los agentes infecciosos provocan cambios celulares y moleculares. Además, se ha observado  por pruebas y modelos en animales que agentes como Chlamydia pneumoniae y el Citomegalovirus han logrado exacerbar el desarrollo de la lesión de la aterosclerosis y la estenosis. El riesgo de la aterosclerosis transmitida por la infección se relaciona con el número de patógenos aterogénicos con el que se infecta un individuo.

Los estudios muestran el papel que desempeña la infección en la aterosclerosis y los principales agentes patógenos: (C. pneumoniae,  Citomegalovirus (CMV), Virus del Herpes Simple (VHS-1 y VHS-2), Helicobacter pylori, Adenovirus,  Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), Herpesvirus humano 6 (HHV-6) y micobacterias).

RESULTADOS  EN  INVESTIGACIONES   

Se ha demostrado en diversas investigaciones, el objetivo de que varios autores quieren bloquear el NFκB1 en modelos animales con niveles séricos bajos de LDL, se obtiene una significativa disminución del tamaño de la lesión, a pesar del acúmulo de linfocitos T y B. El NF- κB induce genes anti-inflamatorios y anti apoptóticos, modula la respuesta pro aterogénica o anti aterogénica en la pared vascular.

El bloqueo de la NF-κB1 limita los macrófagos para captar LDL oxidada, disminuyendo la formación de células espumosas en la placa. La inmunidad innata (leucocitos fagocitarios, complemento sérico y citocinas proinflamatorias) contribuye a la creación y progresión de la aterogénesis, mientras por el lado de la inmunidad adaptativa o adquirida (linfocitos T, anticuerpos, citocinas inmunorreguladoras) controlan la actividad y progresión de la enfermedad, se puede concluir que la aterogénesis incluye una interrelación entre ambos tipos de inmunidad, sin olvidar que la alteración del metabolismo del colesterol, no sólo impacta localmente en las respuestas inflamatorias de las lesiones ateroescleróticas, sino que pueden alterar la respuesta general inmunológica preservando la inmunidad innata para la creación de la placa .

Estudios «in vitro» e «in vivo» demostraron, además, que el CMV puede inducir la proliferación de células musculares lisas (CML), y es posible que participe en el proceso de inhibición de la apoptosis. La actividad procoagulante es otro de los efectos asociados con el CMV. Las células endoteliales infectadas por el virus del Herpes simples, aumentan en forma notoria el índice de generación de trombina en la superficie celular, la adhesión plaquetaria y la síntesis de factor tisular a partir de las células endoteliales.  Sin embargo, la mitad de los pacientes que sufren un infarto de miocardio no presentan ningún factor de riesgo convencional identificable, esto lleva a instaurarse la necesidad de querer conocer más a fondo la fisiopatología de la aterosclerosis con el objetivo de tener más herramientas de tratamiento.

Jhan Sebastian Saavedra Torres

Estudiante del programa de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca, Grupo de Investigación en Salud (GIS), Popayán, Colombia.

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Órgano consultor del Gobierno Nacional en temas de educación médica y salud del pueblo colombiano.