Citoquinas y excitabilidad cerebral: Mediadores moleculares.

Debido al fraccionamiento de disciplinas que dio forma al panorama académico de la biología y las ciencias biomédicas en el pasado, los sistemas fisiológicos se han estudiado durante mucho tiempo de forma aislada unos de otros.

Este ha sido particularmente el caso del sistema inmunológico. Como consecuencia de sus vínculos con la patología y la microbiología, la inmunología como disciplina ha crecido en gran medida independientemente de la fisiología.

En consecuencia, los inmunólogos han tardado mucho en aceptar el concepto de que el sistema inmunológico no se autorregula sino que funciona en estrecha asociación con el sistema nervioso. Estas asociaciones están presentes en diferentes niveles organizativos. A nivel local, existe una clara evidencia de la producción y uso de factores inmunes por parte del sistema nervioso central y de la producción y uso de mediadores neuroendocrinos por parte del sistema inmunológico.

Las interacciones de corto alcance entre las células inmunes y las terminaciones nerviosas periféricas que inervan los órganos inmunitarios permiten que el sistema inmunológico reclute elementos neuronales locales para el ajuste fino de la respuesta inmunitaria. Recíprocamente, las células inmunes y los mediadores juegan un papel regulador en el sistema nervioso y participan en la eliminación y plasticidad de las sinapsis durante el desarrollo, así como en la plasticidad sináptica en la edad adulta.

La activación celular es un elemento importante en la reacción del cerebro a la lesión, mientras que participan las células nerviosas locales y las células inmunes derivadas periféricamente. En efecto, las células residentes (en particular los astrocitos y la microglía) sufren hipertrofia y proliferación. Las células inmunes migratorias de la circulación incluyen macrófagos fagocíticos mononucleares, linfocitos T y linfocitos NK, pero los leucocitos polimorfonucleares podrían ser prominentes al principio, particularmente cuando el daño involucra necrosis o hemorragia.

La microglía son células residentes del cerebro involucradas en procesos reguladores críticos para el desarrollo, mantenimiento del entorno neuronal, lesiones y reparación. Pertenecen al linaje monocítico-macrófago y sirven como células inmunitarias del cerebro para orquestar las respuestas inmunitarias innatas; sin embargo, son distintos de otros macrófagos tisulares debido a su fenotipo relativamente inactivo y a la estricta regulación del microambiente del SNC.

La microglía examina de forma activa el parénquima circundante y responde rápidamente a los cambios, de modo que cualquier alteración de la arquitectura o función neural puede contribuir a la pérdida de la regulación del fenotipo de la microglía. En muchos modelos de neurodegeneración y neurotoxicidad, los eventos tempranos de degeneración sináptica y pérdida neuronal se acompañan de una respuesta inflamatoria que incluye la activación de la microglía, los monocitos perivasculares y el reclutamiento de leucocitos.

Ver documento en idioma inglés original ➤ Cytokines and brain excitability: Molecular Mediators.

Autores.
Diego Fernando Alegría Portilla, MD; Jhan Sebastián Saavedra-Torres, MD; Tomas Omar Zamora Bastidas, MD; Luisa Fernanda Zúñiga Cerón, MD; Vanessa Perdomo Galviz, MD; Beatriz Andrea Rengifo Ordoñez, MD; Diana Marcela Pino Terán, MD.

FUENTE: Universidad de Minnesota, Repositorio de becas, Departamento de Neurología. Este artículo se ofrece de forma gratuita y de acceso abierto a través de la Universidad de Minnesota. Ha sido aceptado para su inclusión en la colección de la Academia Nacional de Medicina Colombia por un administrador autorizado del Repositorio de Becas.