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Orador invitado en la reunión de Capítulos de la Academia, Dr. Cástulo Cisneros, Médico Psiquiatra, Fellow en Adolescencia y Farmacodependencia y especialista en Docencia Universitaria. Miembro del Capítulo Nariño de la Academia Nacional de Medicina.
El Dr. Cisneros señala que el suicidio es un problema de salud pública y social que requiere un enfoque multifactorial. Faltan predictores de riesgo y se hace necesario mejorar las medidas de prevención, reconocer y abordar las emociones de desesperanza, desesperación, soledad y pensamientos de derrota, que a menudo preceden al suicidio.
La conducta suicida es un fenómeno complejo con múltiples dimensiones, incluyendo factores genéticos, biológicos y psicosociales. Investigaciones actuales se centran en genes específicos como el transportador de serotonina y el de la interleuquina 6, que están vinculados a la regulación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA). Alteraciones en la serotonina, la noradrenalina, en el eje HHA, junto con problemas inflamatorios cerebrales, son factores biológicos asociados al suicidio.
La ausencia de la figura paterna en la historia familiar de individuos con conducta suicida se ha asociado con una inmadurez en el lóbulo frontal, particularmente en la región órbito-frontal, que es crucial para la maduración cognitiva. Esto sugiere que la falta de un modelo paternal puede influir negativamente en el desarrollo neurobiológico relacionado con el suicidio.
Los factores psicosociales son amplios y actúan como factores precipitantes en la conducta suicida, aunque no son la causa única. Estos factores incluyen trastornos mentales, donde más del 90% de los individuos con conducta suicida presentan patologías como depresión, ansiedad, consumo de sustancias, trastorno bipolar y trastornos de la personalidad, siendo el grupo de personalidad B (narcisista, histriónica, antisocial y límite) el más vulnerable.
Un meta-análisis reciente revela que los cromosomas 6 y 7 están relacionados con la conducta suicida, siendo el cromosoma 7 particularmente relevante en patologías mentales asociadas. Aunque estos estudios no identifican un único gen como responsable, son un paso importante en la búsqueda de bases genéticas para el comportamiento suicida.
El profesor Jan Fawcett en la Universidad de Chicago, hace 30 años, identificó síntomas como desesperanza, anhedonia (incapacidad para sentir placer) e impulsividad en la conducta suicida, relacionados con alteraciones del eje HHA, niveles elevados de cortisol y disminución de la serotonina. Sus investigaciones ayudaron a sentar las bases para entender los factores biológicos involucrados en el suicidio.
Un grupo de investigadores de la Universidad de Columbia, que analizó el cerebro de personas suicidas, propuso el modelo Diátesis-Vulnerabilidad que identifica factores como impulsividad -común en diversas patologías psiquiátricas-, pesimismo, inflexibilidad cognitiva, baja serotonina, asociado con intentos de suicidio e incluso con traumas infantiles, sugiriendo una conexión entre maltrato infantil y vulnerabilidad a la conducta suicida. Esta alteración en la serotonina, combinada con daños estructurales en el lóbulo frontal, sugiere que el cerebro de los individuos suicidas presenta una función deteriorada en áreas relacionadas con la regulación emocional.
El eje HPA(hipotalámico-pituitario-adrenal), que responde al estrés mediante la producción de cortisol, se desregula en personas con conducta suicida. Esta desregulación puede ser genética o ambiental, con antecedentes de maltrato infantil contribuyendo a alteraciones neurobiológicas y a una respuesta inflamatoria crónica en el cerebro. Los estudios actuales destacan el impacto del maltrato en la respuesta inmunitaria, la inflamación cerebral, las respuestas anormales al estrés y cortisol, causando una elevación de citoquinas inflamatorias especialmente en IL6-FNT.
En trastornos bipolares, especialmente el tipo 2, la impulsividad y el riesgo de suicidio están elevados. La investigación muestra que estos pacientes presentan actividad errática en la amígdala y una disminución en el control de la corteza prefrontal, lo que indica una desconexión en el procesamiento emocional.
Un factor estrechamente relacionado es el consumo de sustancias psicoactivas, un fenómeno que se ha agravado tras la pandemia. El aumento en el consumo, que afecta tanto a adolescentes como a adultos, está vinculado a una mayor incidencia de ideación y conducta suicida. Los datos muestran que alrededor del 35% de los consumidores de sustancias psicoactivas tienen pensamientos suicidas y un 20% han intentado suicidarse. Trabajar en la regulación y prevención del consumo de estas sustancias es crucial para reducir el riesgo.
Otro factor asociado es el estrés que puede ser agudo o crónico. El estrés agudo provoca una alta producción de cortisol, que altera la respuesta inmune y lleva a un estado proinflamatorio del cerebro. Este proceso inflamatorio afecta a las células de la neuroglia, impactando negativamente en la salud mental.
Las citoquinas proinflamatorias, como la interleuquina 6 y el factor de necrosis tumoral alfa, juegan un papel crucial en la inflamación cerebral. Estas citoquinas pueden alterar la producción de neurotransmisores y modificar la función neuronal, contribuyendo a la disfunción de circuitos cerebrales relacionados con el estrés y la regulación emocional. Un estudio reciente ha mostrado que la proteína C-reactiva, un marcador inflamatorio de fase aguda, está asociada con la conducta suicida. La elevación de esta proteína puede indicar una inflamación cerebral significativa y la alteración en la expresión de receptores neuronales, lo que sugiere que podría ser un biomarcador útil en la evaluación del riesgo suicida.
Dr. Cástulo Cisneros
Las células de la neuroglia, como los astrocitos, microcitos y oligodendrocitos, tienen funciones cruciales en la regulación y mantenimiento de la salud neuronal. La inflamación crónica puede dañar estas células, alterando la comunicación neuronal y contribuyendo a trastornos del estado de ánimo y conductas suicidas. En un estado inflamatorio, la enzima 2,3-indol-dioxigenasa desvía el triptófano, que normalmente se convierte en serotonina, hacia la producción de compuestos neurotóxicos. Este desequilibrio puede aumentar la impulsividad y la depresión, elevando el riesgo de conducta suicida.
El uso de ketamina ha mostrado ser prometedor para tratar la depresión resistente y los pensamientos suicidas. Este anestésico disociativo bloquea la enzima que reduce la producción de serotonina, mejorando el estado de ánimo y reduciendo los riesgos suicidas. Sin embargo, sus efectos son temporales, y se están explorando alternativas como la esketamina para tratamientos más duraderos.
Se están identificando dos fenotipos de suicidio: el tipo 1, asociado con el estrés y trauma infantil, y el tipo 2, relacionado con alteraciones serotoninérgicas y daños cerebrales estructurales. La diferenciación entre estos fenotipos puede guiar el tratamiento, con terapias conductuales para el tipo 1 y terapias cognitivo-comportamentales para el tipo 2.
La investigación actual está avanzando en la identificación de biomarcadores clínicos, biológicos y genéticos que pueden ayudar en la detección temprana y tratamiento. Entre los clínicos: desesperanza, anhedonia, impulsividad, agresividad, antecedentes de maltrato infantil, alteración en la regulación emocional al estrés, depresión crónica resistente, y entre los biológicos: citoquinas, PCR, cortisol, BDNF, imágenes, VFC-CEP, genes IL6, T.S., NR3C1, NR3C2, FKBP5.
Para el Dr. Cisneros el suicidio es una realidad oculta, un problema de salud pública que requiere plantear programas contínuos y sostenibles de prevención y detección que permitan valorar el riesgo y disminuir el estigma. La combinación de enfoques clínicos y biológicos, son esenciales para abordar este desafío en salud mental.
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Nota- resumen. Victoria Rodríguez G. Comunicaciones Academia Nacional de Medicina
